CÁNCER
¿Qué es?
Crecimiento celular anormal debido a alteraciones genéticas que inducen una proliferación celular descontrolada.
INICIO: Mutación de una sola célula → acumula múltiples mutaciones a lo largo de los años.
Factores ambientales 🏙️
Los agentes ambientales pueden dañar directamente el ADN o inducir procesos celulares anormales que conducen a la transformación de células normales en células cancerosas.
- ☣️ Carcinógenos químicos:
- Tabaco (arsénico, benceno, formaldehído)
- tintes para el cabello
- Aflatoxinas (de alimentos contaminados)
- Poliacrilamida
- bromuro de etidio
- Insecticidas
- 🦠 Agentes infecciosos:
- Virus del VPH
- Hepatitis B/C
- Helicobacter pylori
- 🍔 Estilo de vida y alimentación:
- Obesidad y dieta rica en grasas (embutidos)
- Consumo de alcohol
- estilo de vida sedentario
- 🌫Contaminación:
- Contaminación del aire (PM2,5, dióxido de nitrógeno).
- Contaminación del agua (arsénico, nitratos)
¿Cómo influyen?
Contribuyen al desarrollo del cáncer al dañar el ADN de las células. Si estos daños no se reparan adecuadamente, pueden acumularse con el tiempo y desencadenar cambios que conducen al crecimiento celular descontrolado, la principal característica del cáncer.
Factores genéticos 🧬
Son alteraciones del ADN, hereditarias o adquiridas, que pueden predisponer al cáncer. Algunas personas nacen con mutaciones genéticas que aumentan su riesgo de desarrollar ciertos tipos de cáncer.
- Ejemplos:
Mutación en los genes BRCA1 y BRCA2
Afecta a los genes que reparan el ADN dañado.
Síndrome de Li-Fraumeni (mutación en el gen TP53)
El gen TP53 normalmente detiene el crecimiento de células dañinas.
Poliposis adenomatosa familiar (mutación del gen APC)
Se forman cientos de pólipos en el colon y pueden volverse cancerosos.
Síndrome de Lynch (mutaciones en los genes MLH1, MSH2, MSH6, PMS2)
Afecta a los genes que reparan errores en el ADN durante la división celular.
Son alteraciones del ADN, hereditarias o adquiridas, que pueden predisponer al cáncer. Algunas personas nacen con mutaciones genéticas que aumentan su riesgo de desarrollar ciertos tipos de cáncer.
- Ejemplos:
Mutación en los genes BRCA1 y BRCA2
Afecta a los genes que reparan el ADN dañado.
Síndrome de Li-Fraumeni (mutación en el gen TP53)
El gen TP53 normalmente detiene el crecimiento de células dañinas.
Poliposis adenomatosa familiar (mutación del gen APC)
Se forman cientos de pólipos en el colon y pueden volverse cancerosos.
Síndrome de Lynch (mutaciones en los genes MLH1, MSH2, MSH6, PMS2)
Afecta a los genes que reparan errores en el ADN durante la división celular.
¿Cómo influyen?
Influyen aumentando la probabilidad de que una persona desarrolle mutaciones en genes clave para el control del crecimiento celular. Estas mutaciones hereditarias pueden provocar que las células pierdan la capacidad de regular su división y reparación, lo que favorece el desarrollo de tumores.
¿Cómo influyen?
Influyen aumentando la probabilidad de que una persona desarrolle mutaciones en genes clave para el control del crecimiento celular. Estas mutaciones hereditarias pueden provocar que las células pierdan la capacidad de regular su división y reparación, lo que favorece el desarrollo de tumores.
Oncogenes
Son protooncogenes que han mutado y promueven el crecimiento y la división celular descontrolados. En condiciones normales, estos genes (llamados protooncogenes) regulan funciones celulares esenciales, pero su activación anormal puede contribuir al desarrollo del cáncer.
Son protooncogenes que han mutado y promueven el crecimiento y la división celular descontrolados. En condiciones normales, estos genes (llamados protooncogenes) regulan funciones celulares esenciales, pero su activación anormal puede contribuir al desarrollo del cáncer.
Genes supresores de tumores
Son genes que controlan el crecimiento celular y previenen la formación de tumores. Cuando estos genes mutan, pierden su capacidad de detener la división celular o inducir la muerte celular (apoptosis), lo que facilita el desarrollo del cáncer.
Analizando el genoma humano, determinaron que dentro de él existía una clase de genes: los protooncogenes y los genes supresores de tumores, que son genes normales presentes en todas las células que realizan funciones para el crecimiento, división y supervivencia celular.
Por lo tanto, TODOS tenemos una predisposición genética al cáncer, porque todos tenemos protooncogenes y genes supresores de tumores en nuestro genoma.
Son genes que controlan el crecimiento celular y previenen la formación de tumores. Cuando estos genes mutan, pierden su capacidad de detener la división celular o inducir la muerte celular (apoptosis), lo que facilita el desarrollo del cáncer.
Epidemiología
Mundo 🌎
El cáncer es la principal causa de muerte en todo el mundo, con aproximadamente 10 millones de muertes atribuidas a él en 2020.
México 🇲🇽
El cáncer es la tercera causa de muerte en México, en 2023 se le atribuyeron aproximadamente 91 mil muertes, siendo más del 11.4% del total de muertes en ese año.En nuestro país los cánceres relacionados con infecciones (VPH, Hepatitis B/C, Helicobacter pylori) tienen la mayor incidencia y relevancia.
Marcador molecular para el diagnóstico del cáncer
Son moléculas de ADN, ARN, proteínas o metabolitos, cuya presencia, alteración o cantidad anormal permite la detección, caracterización y pronóstico de los pacientes con cáncer.Son de gran relevancia para el diagnóstico precoz, clasificación del tumor y predicción de la respuesta al tratamiento, de forma que se tenga una visión más clara de cada paciente que presenta estas patologías.
- Ejemplos:
- Proteínas
- HER2/nue (ERBB2): Receptor de membrana, presente en el cáncer de mama y gástrico
- EGFR: Receptor de tirosina, presente en el cáncer de pulmón de células no pequeñas
- ADN
- KRAS: Oncogén presente en cáncer colorrectal, páncreas y pulmón.
- BCR-ABL: Gen de fusión (translocación 9;22, cromosoma Filadelfia), presente en la leucemia linfoblástica aguda
- BRCA1/2: Supresor tumoral mutado, presente en el cáncer de mama y de ovario hereditario
- Proteínas séricas
- PSA: Antígeno prostático específico, presente en el cáncer de próstata.
- CA-125: Glicoproteína, presente en el cáncer de ovario
- AFP (alfa-fetoproteína): proteína fetal, presente en el cáncer de hígado y de células germinales.
- CEA (antígeno carcinoembrionario): glicoproteína presente en el cáncer de páncreas, colorrectal y gástrico.
- Proteínas de membrana
- PD-L1: Ligando inmune, presente en varios tipos de cáncer, principalmente en cáncer de pulmón o melanomas.
En el siguiente vídeo se mencionan más ejemplos de marcadores moleculares, sus valores y su uso durante el diagnóstico. ¡REVÍSALO!
- Ejemplos:
- Proteínas
- HER2/nue (ERBB2): Receptor de membrana, presente en el cáncer de mama y gástrico
- EGFR: Receptor de tirosina, presente en el cáncer de pulmón de células no pequeñas
- ADN
- KRAS: Oncogén presente en cáncer colorrectal, páncreas y pulmón.
- BCR-ABL: Gen de fusión (translocación 9;22, cromosoma Filadelfia), presente en la leucemia linfoblástica aguda
- BRCA1/2: Supresor tumoral mutado, presente en el cáncer de mama y de ovario hereditario
- Proteínas séricas
- PSA: Antígeno prostático específico, presente en el cáncer de próstata.
- CA-125: Glicoproteína, presente en el cáncer de ovario
- AFP (alfa-fetoproteína): proteína fetal, presente en el cáncer de hígado y de células germinales.
- CEA (antígeno carcinoembrionario): glicoproteína presente en el cáncer de páncreas, colorrectal y gástrico.
- Proteínas de membrana
- PD-L1: Ligando inmune, presente en varios tipos de cáncer, principalmente en cáncer de pulmón o melanomas.









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